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Priorité rose

Des chercheurs étudient les voies des récepteurs tenant un rôle important dans le développement des tumeurs mammaires
29 octobre 2008

Extrait de la revue University of Guelph Research Magazine, printemps 2008, avec autorisation.

Un chercheur de Guelph est déterminé à augmenter l’efficacité des traitements du cancer du sein. Il se penche sur la relation entre l’apparition de ce type de cancer et la surexpression de certaines protéines de signalisation, qui pourraient transformer les cellules épithéliales mammaires normales et induire des tumeurs mammaires.

Roger Moorehead, professeur au département des sciences biomédicales, s’intéresse aux récepteurs cellulaires, c’est-à-dire des protéines présentes à la surface des cellules qui reconnaissent des molécules spécifiques ; il cherche à déterminer comment ces récepteurs interagissent dans le développement de tumeurs mammaires et comment ils pourraient servir de cibles thérapeutiques.

Le principal récepteur à l’étude est le récepteur du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1R), qui joue un rôle important dans le développement du cancer du sein. Les recherches portent également sur un autre récepteur, l’HER-2, qui peut également être à l’origine de la formation d’une tumeur mammaire.

« Il a été démontré que le facteur de croissance analogue à l’insuline joue un rôle important dans le développement du cancer du sein, même si on ne sait pas exactement comment ça se passe chez les modèles humains et animaux, indique le professeur Moorehead. Nous espérons le découvrir afin d’en arriver à produire des agents plus efficaces pour cibler le cancer du sein. »

Pour tenter de cerner le rôle de l’IGF-1R dans le développement du cancer du sein, le professeur Moorehead et une équipe de chercheurs ont créé une souris transgénique, un modèle animal qui leur permet de contrôler l’expression de l’IGF-1R dans les cellules épithéliales mammaires.

À ce jour, ils ont découvert que le développement des tumeurs mammaires est rapide lorsque l’IGF-1R est exprimé. Explication : le récepteur induit une prolifération incontrôlée des cellules et inhibe l’apoptose (mort cellulaire programmée), un mécanisme naturel empêchant justement une croissance cellulaire incontrôlée.

Conséquence des changements cellulaires engendrés par l’IGF-1R : la croissance des cellules tumorales est incontrôlable. On soupçonne également l’IGF-1R de pouvoir activer d’autres récepteurs inducteurs de tumeurs, incluant l’HER-2.

Il existe des thérapies ciblant le récepteur HER-2 qui, tout comme l’IGF-1R, entraîne une prolifération cellulaire effrénée et empêche l’apoptose. Mais nombre de tumeurs acquièrent la capacité de déjouer cette thérapie en augmentant l’expression de l’IGF-1R. Cette découverte a lancé les chercheurs sur la piste de l’interaction entre l’IGF-1R et l’HER-2 et sur leur interrelation en ce qui touche la résistance des tumeurs aux thérapies existantes. Une piste particulièrement importante puisque les recherches donnent à penser que dans 20 à 30 pour cent des cas de cancers du sein, l’HER-2 est surexprimé.

Monsieur Moorehead indique que ses recherches permettront de faire la lumière sur l’efficacité de l’IGF-1R dans les traitements thérapeutiques du cancer du sein, qui en sont actuellement aux premières étapes des essais cliniques.

Cette percée permettra aux chercheurs d’en apprendre davantage sur la formation et la croissance des tumeurs et d’élaborer ainsi des traitements plus efficaces.

Parmi les collaborateurs de l’Université de Guelph à cette recherche, citons Jim Petrik, professeur au département des sciences biomédicales, et les étudiants de troisième cycle Rob Jones et Craig Campbell.

La Fondation canadienne pour l’innovation et le Fonds pour la recherche en Ontario ont financé les infrastructures nécessaires dans ce champ de recherche. Quant aux Instituts de recherche en santé du Canada, à la Canadian Breast Cancer Alliance, à la Fondation canadienne du cancer du sein – Région de l’Ontario et à la Société de recherche sur le cancer, ils ont financé le programme de recherche lui-même.